Sleep Disturbances in Anorexia Nervosa: An iaedp Critical Review

Sleep Disturbances in Anorexia Nervosa: An iADEP Critical Review

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A Dutch Study Outlines Sleep Changes.

Disordered sleep is a pervasive yet underrecognized feature of anorexia nervosa (AN), contributing to psychological distress, cognitive impairment, and poorer overall outcomes. A recent systematic review and meta-analysis by Burger et al. (2025) synthesized polysomnographic and actigraphic data to quantify sleep alterations in AN patients relative to healthy controls (HC), and to assess whether weight restoration alone ameliorates these disturbances. This review translates their findings into practical insights for clinicians specializing in ED care.

Historical Context: Sleep and Anorexia Nervosa

Early Clinical Observations

Since the 1980s, clinicians have noted insomnia, fragmented sleep, and daytime fatigue in AN patients (Halmi & Sunday, 1998). Such disturbances often persisted despite nutritional rehabilitation, suggesting multifactorial origins beyond caloric deficits.

Advances in Sleep Measurement

The advent of polysomnography (PSG) and wrist actigraphy in the 1990s enabled objective quantification of sleep architecture. Early PSG studies reported reduced slow-wave sleep (SWS) and REM latency in AN, linking neuroendocrine dysregulation to impaired restorative sleep (Nordentoft et al., 2000).

Emerging Mechanistic Insights

Contemporary research implicates starvation-induced hormonal shifts—elevated ghrelin and orexin, reduced leptin and growth hormone—as key modulators of sleep–wake cycles (Anderson et al., 2014). Parallel findings highlight the impact of comorbid anxiety and depression on sleep continuity and architecture in AN (Arcelus et al., 2013).

Study Overview: Burger et al. (2025) Systematic Review and Meta-Analysis

Search Strategy

Burger et al. (2025) performed a comprehensive search of PubMed, Embase, Web of Science, and PsycINFO through December 2024, yielding approximately 8,000 unique citations. Using the AI-assisted ASReview tool (van de Schoot et al., 2021) for title/abstract screening, they retained 28 studies for full-text evaluation.

Data Extraction and Synthesis

From each study, authors extracted measures of total sleep time (TST), sleep onset latency (SOL), wake after sleep onset (WASO), sleep efficiency, stage 1–4 sleep, REM duration, and REM latency. They conducted random-effects meta-analyses comparing AN and HC, and, when available, pre- versus post-weight-restoration within AN cohorts.

Key Findings

Reduced Total Sleep Time and Efficiency
1. AN patients averaged 1.5 hours less TST than HC (mean difference = –89 minutes; 95% CI [–110, –68], p < .001). Sleep efficiency was 12% lower (95% CI [–15%, –9%], p < .001).
Increased Nocturnal Wakefulness
1. WASO was significantly elevated in AN (mean difference = +42 minutes; 95% CI [30, 54], p < .001), reflecting frequent awakenings.
Altered Sleep Architecture
1. Stage 1 duration increased (+3.2%; 95% CI [1.8%, 4.6%], p < .01), while SWS decreased (–5.4%; 95% CI [–7.8%, –3.0%], p < .001). REM latency was shorter by 15 minutes (95% CI [–22, –8], p = .002).
Limited Improvement with Weight Restoration
1. In the subset of studies evaluating post-weight-restoration sleep (n = 5), TST and efficiency remained statistically unchanged, suggesting persistent neurobiological or psychological factors.

Discussion

Mechanistic Considerations

Persistent sleep disturbances despite nutritional rehabilitation would point to enduring alterations in neuroendocrine regulators—ghrelin, orexin, leptin—and neurotransmitters governing sleep cycles (Anderson et al., 2014; Kaur et al., 2021). Elevated anxiety around weight gain and somatic hypervigilance may further fragment sleep (Arcelus et al., 2013).

Clinical Implications

Sleep disruption exacerbates cognitive rigidity, emotional dysregulation, and treatment resistance in AN. Addressing sleep may accelerate psychological recovery and improve daytime functioning.

Limitations

Heterogeneity of Measures: Variations in PSG versus actigraphy methods and scoring criteria.
Small Sample Sizes: Many studies included fewer than 20 AN participants.
Short-Term Follow-Up: Limited data on sustained sleep changes beyond initial weight restoration.
No data on psychopharmacologic interventions: Authoors oncluded that future research should explore “pharmacologic adjuncts targeting orexin or GABAergic pathways” but did not themselves trial any medications. Likewise, none of the 28 primary studies included in their review recommended particular hypnotics or sedative medications.

Burger et al’s recommendations for future directions

Prospective studies should integrate standardized sleep assessments into ED treatment protocols, examine the impact of psychotherapeutic interventions (e.g., CBT for insomnia), and explore pharmacologic adjuncts, particularly medications targeting orexin or GABAergic pathways.

Practical Recommendations for Clinicians

Routine Sleep Screening
1. Incorporate validated questionnaires (e.g. Pittsburgh Sleep Quality Index) and encourage sleep diaries.
Behavioral Interventions
1. Implement cognitive-behavioral therapy for insomnia (CBT-I) adapted for AN patients, focusing on stimulus control and relaxation techniques.
Address Comorbid Anxiety
1. Screen and treat underlying anxiety disorders that contribute to nocturnal hyperarousal.
Chronotherapy and Light Exposure
1. Encourage morning bright-light therapy to stabilize circadian rhythms.
Pharmacologic Options
1. No recommendations about the use of pharmacologic sleep aids can be made based on the analysis performed or review of the published studies considered in this meta analysis.

Conclusion

Burger et al. (2025) confirm that AN patients experience profound and persistent sleep disturbances. The authors’ assertion that sleep problems “do not resolve with weight restoration alone” rests on a small subset (five) of the 28 studies with pre-/post-restoration data. Clinicians should interpret this finding with caution, view this specific conclusion as preliminary and advocate for more targeted, prospective work in weight-restored AN patients. This work informs efforts towards improving clinical care by integrating routine sleep assessment, behavioral sleep interventions, clinicians can address this critical domain, ultimately supporting more comprehensive recovery.

References

Anderson, R. M., Jin, C., Brunstrom, J. M., & Sumner, B. (2014). Starvation-induced neuroendocrine modulations and sleep architecture alterations in anorexia nervosa. Lancet Diabetes & Endocrinology, 2(1), 58–66. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(13)70157-2

Arcelus, J., Mitchell, A. J., Wales, J., & Nielsen, S. (2013). Sleep quality and psychiatric comorbidity in anorexia nervosa: A systematic review. International Journal of Eating Disorders, 46(7), 733–741. https://doi.org/10.1002/eat.22135

Burger, P. I., van Dijk, M. R., & van Wijk, A. J. (2025). Sleep disturbances in anorexia nervosa: A systematic review and meta-analysis. European Eating Disorders Review, 33, 318–329. https://doi.org/10.1002/erv.3142

Halmi, K. A., & Sunday, S. R. (1998). Sleep disturbance in anorexia nervosa and bulimia. Psychiatric Clinics of North America, 21(4), 809–821. https://doi.org/10.1016/S0193-953X(05)70352-X

Kaur, S., Gupta, S., & Pandit, A. (2021). Malnutrition and sleep: Role of hormonal imbalance. Nutrients, 13(5), 1586. https://doi.org/10.3390/nu13051586

Nordentoft, M., Engberg, A., & Thirstrup, A. (2000). Polysomnographic findings in Danish patients with anorexia nervosa. Sleep, 23(5), 619–625. https://doi.org/10.1093/sleep/23.5.619

van de Schoot, R., de Bruin, J., Schram, R., & Winter, S. (2021). ASreview: Active learning for systematic reviews. Nature Machine Intelligence, 3(2), 125–133. https://doi.org/10.1038/s42256-020-00287-7

World Health Organization. (2019). Guidelines for the management of physical health conditions in people with severe mental disorders. WHO Press.

Trastornos del sueño en pacientes con AN

Un estudio holandés describe los cambios en el sueño.

Trastornos del sueño en la anorexia nervosa: una revisión crítica de la iaedp Foundation

Introducción

Los trastornos del sueño son una característica generalizada, aunque poco reconocida, de la anorexia nervosa (AN), que contribuye a la angustia psicológica, al deterioro cognitivo y a peores resultados en general. Una reciente revisión sistemática y meta-análisis realizado por Burger et al. (2025) sintetizó datos polisomnográficos y actigráficos para cuantificar las alteraciones del sueño en pacientes con AN en relación con controles sanos (HC, por sus siglas en inglés), y para evaluar si la restauración del peso por sí sola mejora estas alteraciones. Esta revisión traduce sus hallazgos en conocimientos prácticos para los clínicos especializados en la atención de los TCA.

Contexto histórico: el sueño y la anorexia nervosa

Observaciones clínicas preliminares

Desde la década de 1980, los clínicos han observado insomnio, sueño fragmentado y fatiga diurna en pacientes con AN. (Halmi & Sunday, 1998) Estas alteraciones a menudo persistían a pesar de la rehabilitación nutricional, lo que sugiere orígenes multifactoriales más allá de los déficits calóricos.

Avances en la medición del sueño

Con la llegada de la polisomnografía (PSG, por sus siglas en inglés) y la actigrafía de muñeca en la década de 1990, se hizo posible cuantificar de forma objetiva la arquitectura del sueño. Los primeros estudios con PSG revelaron una reducción del sueño de ondas lentas (SWS, por sus siglas en inglés) y de la latencia REM en la AN, lo que relaciona la desregulación neuroendocrina con la alteración del sueño reparador. (Nordentoft et al., 2000)

Nuevas perspectivas mecanicistas emergentes

Las investigaciones actuales apuntan a que los cambios hormonales provocados por el ayuno —aumento de los niveles de grelina y orexina, así como la disminución de los niveles de leptina y la hormona del crecimiento— son moduladores clave de los ciclos de sueño-vigilia. (Anderson et al., 2014) Hallazgos paralelos resaltan el impacto de la ansiedad y la depresión comórbidas en la continuidad y la arquitectura del sueño en la AN. (Arcelus et al., 2013)

Resumen del estudio: Burger et al. (2025) Revisión sistemática y meta-análisis.

Estrategia de búsqueda

Burger et al. (2025) realizaron una búsqueda exhaustiva en PubMed, Embase, Web of Science y PsycINFO hasta diciembre de 2024, que arrojó aproximadamente 8000 citas únicas. Utilizando la herramienta ASReview asistida por IA (van de Schoot et al., 2021) para la detección de títulos y resúmenes, se seleccionaron 28 estudios para su evaluación completa.

Extracción y síntesis de datos

De cada estudio, los autores extrajeron medidas del tiempo total de sueño (TST, por sus siglas en inglés), la latencia del sueño (SOL, por sus siglas en inglés), el despertar después del inicio del sueño (WASO, por sus siglas en inglés), la eficiencia del sueño, las fases 1-4 del sueño, la duración de la fase REM y la latencia REM. Realizaron meta-análisis de efectos aleatorios comparando AN y HC y, cuando fue posible, antes y después de la recuperación del peso en cohortes con AN.

Hallazgos clave

Reducción del tiempo total de sueño y de la eficiencia
1. Los pacientes con AN tuvieron un promedio de 1.5 horas menos de TST que los HC (diferencia promedio = –89 minutos; 95% CI [–110, –68], p < .001). La eficiencia del sueño fue un 12% menor (95% CI [–15%, –9%], p < .001)
Aumento de la vigilia nocturna
1. El WASO se elevó significativamente en AN (diferencia promedio= +42 minutos; 95% CI [30, 54], p < .001), reflejando despertares frecuentes.
Alteración de la arquitectura del sueño
1. La duración de la etapa 1 aumentó (+3.2%; 95% CI [1.8%, 4.6%], p < .01), mientras que el SWS disminuyó (–5.4%; 95% CI [–7.8%, –3.0%], p < .001). La latencia REM se redujo en 15 minutos (95% CI [–22, –8], p = .002).
Mejora limitada con la recuperación del peso.
1. En el subconjunto de estudios que evaluaron el sueño tras la recuperación del peso (n=5), el TST y la eficiencia se mantuvieron estadísticamente sin cambios, lo que sugiere la persistencia de factores neurobiológicos o psicológicos.

Discusión

Consideraciones mecanicista

Los trastornos persistentes del sueño a pesar de la rehabilitación nutricional apuntarían a alteraciones duraderas en los reguladores neuroendocrinos (grelina, orexina, leptina) y los neurotransmisores que controlan los ciclos del sueño. (Anderson et al., 2014; Kaur et al., 2021). La ansiedad elevada en torno al aumento de peso y la hipervigilancia somática pueden fragmentar aún más el sueño. (Arcelus et al., 2013).

Implicaciones clínicas

Los trastornos del sueño agravan la rigidez cognitiva, la desregulación emocional y la resistencia al tratamiento en la AN. Abordar los problemas de sueño puede acelerar la recuperación psicológica y mejorar el funcionamiento durante el día.

Limitaciones

Heterogeneidad de las medidas: variaciones entre los métodos PSG y actigrafía y los criterios de puntuación.
Tamaños de muestra pequeños: muchos estudios incluyeron menos de 20 participantes con AN.
Seguimiento a corto plazo: datos limitados sobre cambios sostenidos en el sueño más allá de la recuperación inicial del peso.
No hay datos sobre intervenciones psicofarmacológicas: los autores concluyeron que las investigaciones futuras deberían explorar “aditivos farmacológicos dirigidos a las vías de la orexina o GABAérgicas”, pero ellos mismos no probaron ningún medicamento. Del mismo modo, ninguno de los 28 estudios primarios incluidos en su revisión recomendaba medicamentos hipnóticos o sedantes concretos.

Recomendaciones de Burger et al para direcciones futuras

Los estudios prospectivos deberían integrar evaluaciones estandarizadas del sueño en los protocolos de tratamiento de los TCA, examinar el impacto de las intervenciones psicoterapéuticas (por ejemplo, la TCC para el insomnio) y explorar los fármacos complementarios, en particular los medicamentos dirigidos a las vías de la orexina o GABAérgicas.

Recomendaciones prácticas para los clínicos

Evaluación rutinaria del sueño
1. Incorporar cuestionarios validados (P ej.. Pittsburgh Sleep Quality Index) y fomentar que lleven un diario del sueño.
Intervenciones conductuales
1. Implemente la terapia cognitivo-conductual para el insomnio (TCC-I) adaptada a pacientes con AN, centrándose en el control de estímulos y las técnicas de relajación.
Aborde la ansiedad comórbida
1. Detecte y trate los trastornos de ansiedad subyacentes que contribuyen a la hiperactividad nocturna.
Cronoterapia y exposición a la luz
1. Recomiende la terapia con luz brillante por las mañanas para estabilizar los ritmos circadianos.
Opciones farmacológicas
1. No se pueden hacer recomendaciones sobre el uso de ayudas farmacológicas para dormir basándose en el análisis realizado o en la revisión de los estudios publicados considerados en este meta-análisis.

Conclusión

Burger et al. (2025) confirman que las personas con AN sufren trastornos del sueño profundos y persistentes. La afirmación de los autores de que los problemas de sueño “no se resuelven solo con la recuperación del peso” se basa en un pequeño subconjunto (cinco) de los 28 estudios con datos previos y posteriores a la recuperación. Los clínicos deben interpretar este hallazgo con cautela, considerar esta conclusión específica como preliminar y abogar por un trabajo prospectivo más específico en pacientes con AN que han recuperado el peso. Este trabajo sirve de base para los esfuerzos destinados a mejorar la atención clínica mediante la integración de la evaluación rutinaria del sueño y las intervenciones conductuales del mismo, y permite a los clínicos abordar este ámbito crítico, lo que en última instancia contribuye a una recuperación más completa.

Referencias